商品猪场的猪持续暴露于各种病原体和病毒之下。持续暴露，临床和亚临床感染可减弱肠道屏障功能，并激活全身性应答，从而导致蛋白质沉积速率和生长速率的降低。全身性应答在以下2方面影响猪的生长性能：改变营养分配和类二十烷酸中介物诱导的对感染的神经系统反应如厌食。本文将总结营养补充在减弱由免疫系统激活造成的生产性能损失中的作用。
满足氨基酸改变的需求
免疫系统激活可通过改变营养分配而降低饲料转化率。前炎性细胞因子和促炎性细胞因子的释放刺激肝脏并增加肝脏对氨基酸的吸收以产生免疫分子(Breuille等， 1994; 1998)。在免疫系统激活的猪和老鼠的骨骼肌上可见明显的氨基酸分解代谢，且其取决于炎症的严重程度和持续时间(Breuille等， 1994; 1998; Williams等， 1997a; 1997b)。一篇关于在免疫系统激活的猪上，单一氨基酸对全身蛋白质沉积的作用的文章于2011年发表(Rakhshandeh和de Lange)。在免疫系统激活的生长育肥猪，肌肉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)，发现色氨酸需求增加7%(de Ridder等， 2012)。已知免疫系统激活的猪含硫氨基酸(SAA)，特别是半胱氨酸的需求量增加。近期分别使用大肠杆菌感染模型和LPS注射模型在断奶仔猪和生长育成猪模拟了商品猪群免疫系统激活的水平，猪群受到持续的来自病原体和病毒的影响(见图1和2)。这些研究证明和健康猪不同，免疫系统激活的猪，使用目前推荐的SAA水平，全身蛋白质沉积率降低12%(NRC， 2012)，仅当SAA水平比NRC目前推荐量高20%时才能达到最大的蛋白质沉积(SAA：懒氨酸比例 0.75; Kim等， 2012)。
图1：断奶仔猪经口感染产肠毒素大肠杆菌的标准化回肠消化硫氨基酸的需求 (Capozzalo等， 未发表数据)
图2：育成猪肌肉注射生理盐水或LPS的标准化回肠消化硫氨基酸的需求
类二十烷酸途径控制
免疫系统刺激的最重要的作用之一是增加类二十烷酸产量如前列腺素E2 (PGE2)和白三烯素B4(LTB4)，其可分别诱导感染相关的厌食(Wymann和Schneiter， 2008)及控制炎症持续时间(Devchand等， 1996)。类二十烷酸中介物在细胞和核膜的产量通过磷脂酶A2或C引发，其可分别将膜结合磷脂质和甘油二脂转化为花生四烯酸。花生四烯酸随后分别通过环氧酶和脂氧合酶转化为PGE2或LTB4 (Folco 和Murphy， 2006; Wymann和Schneiter， 2008; Kalinski 2012)。众所周知，Omega-3脂肪酸可通过充当环氧酶和脂氧合酶而减少促炎性类花生酸产量，而抗氧化剂如维生素E和硒，可通过减弱吞噬作用相关的活性氧而降低组织损伤。补充硼可通过结合在吞噬作用过程中产生的蛋白酶而降低炎症反应(详细的机制见Kim等， 2013)。
结论
商品猪场的猪持续受临床(亚临床)感染和应激源的影响， 对这种刺激的全身性应答显著降低猪的生长速度。全身性免疫应答在2种不同的方面影响猪的生产性能：改变营养分配和对感染的神经应答如厌食。我们推荐的可行的解决方案是补充在全身性应答过程中大量消耗的特定氨基酸以抵消改变营养分配，补充降低类二十烷酸中介物的营养物可刺激神经系统感染的反应。
